Повечето антиоксидантни грижи за кожата се основават на проста предпоставка: нанесете достатъчно защитници и те ще почистят кожата от свободните радикали. Това е разумна идея - но тя третира кожата като пасивно бойно поле.Има друг подход, който привлича все по-голямо внимание: включете собствената, вградена защитна система на кожата.
Тази система е пътят Keap1/Nrf2. Мислете за Keap1 като за педала на спирачката. В покойната клетка той поддържа Nrf2 - транскрипционен фактор - заключен в цитоплазмата и маркиран за унищожаване. Когато реактивните кислородни видове (ROS) от UV, замърсяването или обикновения метаболизъм започнат да се натрупват, спирачката се отпуска. Nrf2 се придвижва в ядрото, свързва се с елементите на антиоксидантен отговор (ARE) и включва координирана батерия от защитни гени: HO-1, NQO1 и машината зад SOD, CAT, глутатион и фамилията GPx.Това не е единичен ензим, който се допълва; това е индуцируема защитна програма, включена като цяло.
Nrf2 също не работи сам.Той взаимодейства с NF-κB, главният регулатор на възпалението, което поставя този път на кръстовището на оксидативния стрес и възпалителната хомеостаза- една от причините да продължава да се появява в изследванията на фотостареенето, пигментацията и възпалителните състояния на кожата.
Случаят за включването му в реална кожа вече не е чисто теоретичен. В проучване с доказателство за принципа, шестима здрави доброволци са получили три локални приложения на богат на сулфорафан екстракт от кълнове от броколи - сулфорафанът е най-добре характеризираният Nrf2 активатор - и са показали приблизително 40% по-малко еритема след излагане на UVR, отколкото контролните места. В отделно проучване при хора, седем дни ежедневно приложение повишава нивата на Nrf2 и намалява пигментацията на петна при шест от осем субекта; по-специално, двамата неотговорили не показват увеличение на Nrf2, което сочи към истинска зависимост от пътя, а не към плацебо. Същата молекула потиска MMP-1, ензим, разграждащ колаген, и подпомага възстановяването на колагена в модели на кожа, изложени на UVA, а единична локална доза поддържа активността на NQO1 повишена в човешката кожа за най-малко 72 часа.
Нищо от това не означава, че сме открили магически ключ.Активирането на Nrf2 следва хорметична логика - контролиран тригер прави клетката по-устойчива, докато хроничното свръхактивиране може да носи рискове от само себе си(обзорната литература изрично маркира потенциална туморогенна загриженост с дългосрочно свръхактивиране). Също така си струва да се отбележи, че най-силната база от доказателства е със сулфорафан и стандартизирани екстракти от кълнове от броколи; не всяка съставка, претендираща за "Nrf2 активиране", има сравними данни зад себе си.
За формулаторите и марките възможността е промяна в начина на мислене:вместо само да допълвате кожата с антиоксиданти отвън, разработете формули, които стимулират нейния присъщ защитен капацитет- координиране на оксидативния стрес и възпалителните реакции и поддържане на клетъчната хомеостаза. Това е по-системна, по-трайна рамка против стареене. И поне веднъж това дава част от заслугата на самата кожа.